Патогенез заболевания поджелудочной железы панкреатитом: этапы и механизмы развития

Патогенез панкреатита изучается уже много лет, и, тем не менее, не все процессы, приводящие к его развитию, изучены. Исследования проводятся до сих пор, так как они могут помочь в лечении и профилактике данного заболевания. Даже с использованием современных методов диагностики выявить причину развития панкреатита не удается. У 20% больных связь возникновения заболевания с этиологическим фактором не прослеживается.

Причины

Панкреатит может развиваться под воздействием многих факторов. Все причины заболевания можно разделить на: врожденные и приобретенные.

К врожденным или наследственным факторам относят муковисцидоз, аминоацидурию и др.

Приведем самые распространенные из приобретенных факторов:

• Алкогольная интоксикация. Это ведущая причина панкреатита. Она составляет 80% от всех остальных факторов, вызывающих заболевание.
• Болезни желчного пузыря, печени, желчевыводящих путей.
• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Острая почечная недостаточность.
• Аутоиммунные заболевания.
• Эндокринная патология: болезнь Иценко-Кушинга, гиперпаратиреоидизм.
• Травмы живота.
• Воздействие бытовых, пищевых и промышленных токсинов, передозировка лекарственных препаратов.
• Сосудистые заболевания: неспецифический аортоартериит.

Патогенез острого панкреатита

В развитии панкреатита играет роль гиперсекреция панкреатического сока, повышение давления в выводящей системе и преждевременная активация ферментов. Патогенез заболевания связан с гиперсекрецией панкреатического сока, что может быть спровоцировано избыточным употреблением пищи, содержащей большое количество жиров. Такой рацион стимулирует обильную секрецию сока, из-за которой и повышается внутрипротоковое давление.

Ферментная теория имеет в основе нарушение физиологического выведения ферментов из поджелудочной железы. Ферменты, которые становятся активными, еще в паренхиме органа вызывают его деструкцию. Самым опасным ферментом является трипсин. Он влияет на калликреин-кининовую систему, тем самым повышая проницаемость сосудов, вызывая отеки и другие нарушения микроциркуляции. При остром панкреатите такие изменения происходят в короткие сроки, вызывая тяжелую интоксикацию и шок.

Патогенез панкреатита связан с воздействием фермента липазы, которая разрушает клеточные мембраны и триглицериды. В результате их распада образуются свободные жирные кислоты, pH смещается в сторону ацидоза. Кислая среда активирует трипсин и начинается разрушение структур поджелудочной железы. Так как клетки органа также содержат ферменты, запускается каскад деструктивных процессов. Клеточные гидролитические ферменты разрушают стенки сосудов и других тканей, из-за чего в паренхиме поджелудочной образуются кровоизлияния.

Учитывая механизмы развития панкреатита можно сделать вывод, что на начальных стадиях происходят процессы жирового панкреатита, а далее они перетекают в геморрагический панкреонекроз.

Имеет основания инфекционная теория панкреатита. Ее патогенез основан на развитии заболевания из-за проникновения микроорганизмов в железки органа. Инфекционные агенты могут проникать в паренхиму поджелудочной железы через протоковую систему, лимфу или кровь. Не редко развиваются гнойные осложнения в ткани органа.

Не лишена анатомических и функциональных начал нервно-рефлекторная теория. Из-за нарушения нервной регуляции, в частности, при повышении тонуса блуждающего нерва, повышается активность секреторного аппарата поджелудочной железы и ее чувствительность к гормональным и пищевым раздражителям.

Панкреатит оказывает влияние на системную гемодинамику. Патогенез сосудистых нарушений основан на повышении проницаемости стенок сосудов и переходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитию гиповолемического шока. Сосудистая недостаточность быстро нарастает без соответствующих лечебных мероприятий и не редко приводит к летальному исходу.

Патогенез билиарного панкреатита

Этот вид панкреатита развивается при патологии билиарной системы. Патогенез билиарного панкреатита связан с забросом поджелудочного сока и желчи. Данные процессы происходят при повышении давления в желчевыводящих путях или двенадцатиперстной кишке.

Причиной может послужить морфологическое изменение сфинктера Одди или большого дуоденального сосочка. В поджелудочной железе активированный трипсин приводит к лизису паренхимы и самоперевариванию. В дальнейшем разрушенные участки органа замещаются фиброзной тканью. Все патологические процессы при билиарном панкреатите приводят к потере функции железы.

Алкогольный панкреатит

Прием алкоголя служит сигналом для выделения большого количества панкреатического сока. Он отличается насыщенностью белками и низким содержанием бикарбонатов. Такой секрет имеет густую консистенцию и приводит к закупорке выводящих протоков и образование кальцинатов. Патогенез этого процесса завершается развитием аутолиза и образования ретенционных кист, псевдокист.

Дополнительным механизмом, способствующим формированию камней в протоках, является дефицит литостатина – белка, который стабилизирует кальций. Он выполняет важную функцию, так как панкреатический сок насыщен солями кальция. Известно, что алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди, оказывает общие метаболические эффекты (гиперметаболизм), стимулирует железы внешней и внутренней секреции и усиливает кислотопродуцирующую функцию желудка.

Патогенез наследственного панкреатита

При семейной форме панкреатита происходит генная мутация. Патогенез наследственной формы основан на замене аминокислоты лейцин на валин.

Такая мутация приводит к нарушению дезактивации трипсиногена внутри клетки. В результате этого, трипсиноген превращается в трипсин, что ведет к процессу аутолиза.

Аллергический панкреатит

Аллергический панкреатит встречается чаще у больных бронхиальной астмой, крапивницей, аллергическим ринитом. При данном типе заболевания играет роль органная аллергическая реакция. Он разделен на три этапа:

• На первом происходит сенсибилизация организма
• 2-й этап протекает с образование антител к аллергену
• Последний этап – это поражение ткани поджелудочной железы

Что может вызвать аутоиммунный процесс? Это продукты распада белка, микробные токсины, элементы тканей больного при нарушении иммунной толерантности. При исследовании крови можно выявить антипанкреатические антитела и циркулирующие иммунные комплексы.
Недостатком вышеназванных теорий является то, что они выделяют одну причину развития заболевания. Согласно современным исследованиям, этиологический фактор запускает каскад иммунологических, сосудистых и метаболических процессов.

Поэтому, можно сделать вывод, что данное заболевание имеет многофакторную природу, сложные механизмы патогенеза и подвержено влиянию всех физиологических и патологических процессов, происходящих в организме человека.

Полезное видео о поджелудочной железе

Частые вопросы

Каковы основные этапы патогенеза панкреатита?

Основные этапы патогенеза панкреатита включают воспаление поджелудочной железы, активацию ферментов внутри самой железы, разрушение тканей и окружающих органов, а также возможное образование псевдокист и фиброз.

Какие механизмы развития панкреатита могут привести к его возникновению?

Механизмы развития панкреатита могут включать алкогольное поражение тканей, обструкцию панкреатических протоков, гиперкальциемию, гипертриглицеридемию, травмы, инфекции, а также генетические и иммунные факторы.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Избегайте чрезмерного потребления алкоголя, так как алкоголь является одной из основных причин развития панкреатита. Постоянное употребление алкоголя может привести к хроническому панкреатиту и повреждению тканей поджелудочной железы.

СОВЕТ №2

Следите за своим питанием, избегая жирных, острых и обжаренных продуктов, которые могут вызвать обострение панкреатита. Предпочтение следует отдавать легкоусвояемым белкам, овощам, фруктам и злакам.

СОВЕТ №3

Поддерживайте здоровый образ жизни, включая регулярные физические упражнения, отказ от курения и контроль за уровнем холестерина в крови. Это поможет снизить риск развития панкреатита и улучшить общее состояние поджелудочной железы.